Os estudos de genotoxicidade (aberração cromossómica e mutação no ensaio do linfoma no ratinho) com aztreonam foram negativos.

A epoetina alfa não induz mutação de genes em bactérias (teste de Ames), aberrações cromossómicas em células de mamífero, no micronúcleo em ratinhos ou mutação de genes no loco HGPRT.

Aspartamo Remeron contém aspartamo, uma fonte de fenilalanina.

A mirtazapina não se revelou genotóxica numa série de testes de mutação genética e alterações cromossómicas e do ADN.

Lote número

As resistências às fluoroquinolonas ocorrem através da mutação cromossómica por três mecanismos diminuição da permeabilidade da parede bacteriana, a ativação da bomba efluxo ou mutação das enzimas responsáveis ligação molecular.

A enoxaparina não revelou mutagenicidade nos testes in vitro, incluindo o teste de Ames, teste mutagénico em células de linfoma de rato, teste de aberração cromossómica em linfócitos humanos e no teste in vivo de aberração cromossómica na medula óssea de ratos.

As resistências às fluoroquinolonas ocorrem através da mutação cromossómica por três mecanismos diminuição da permeabilidade da parede bacteriana, a activação da bomba efluxo ou mutação das enzimas responsáveis ligação molecular.

O sirolímus não se revelou mutagénico nos ensaios de mutação reversa bacteriana in vitro, no ensaio de aberração cromossómica da célula do Ovário do Hamster Chinês, no ensaio de mutação da célula do linfoma do rato ou no ensaio in vivo do micronúcleo no rato.

O sirolímus não se revelou mutagénico nos ensaios de mutação reversa bacteriana in vitro, no ensaio de aberração cromossómica da célula do Ovário do Hamster Chinês, no ensaio de mutação da célula do linfoma do rato ou no ensaio in vivo do micronúcleo no rato.

O citrato férrico não foi nem mutagénico no estudo do ensaio bacteriano de mutação reversa (teste de Ames) nem clastogénico no teste de aberrações cromossómicas em fibroblastos de hamsters chineses.

O atazanavir foi negativo num teste de Ames de mutação reversa mas induziu aberrações cromossómicas in vitro na ausência e na presença de activação metabólica.

Atazanavir foi negativo num teste de Ames de mutação reversa mas induziu aberrações cromossómicas in vitro na ausência e na presença de ativação metabólica.

O atazanavir foi negativo num teste de Ames de mutação reversa mas induziu aberrações cromossómicas in vitro na ausência e na presença de ativação metabólica.

Não existiu evidência de genotoxicidade na avaliação in vitro para mutações genéticas e ou efeitos cromossómicos, no ensaio de células do linfoma do rato em cultura de linfócitos do sangue humano periférico ou na avaliação in vivo para efeitos cromossómicos no teste do micronúcleo em ratos.

Não existiu evidência de genotoxicidade na avaliação in vitro para mutações genéticas e ou efeitos cromossómicos, no ensaio de células do linfoma do rato em cultura de linfócitos do sangue humano periférico ou na avaliação in vivo para efeitos cromossómicos no teste do micronúcleo em ratos.

A trifluridina demonstrou ser genotóxica num ensaio de mutação reversa em bactérias, num ensaio de aberrações cromossómicas em células de mamíferos em cultura e num teste de micronucleos emratinhos.

Os mecanismos conhecidos de resistência ao aztreonam mediada pela mutação dos genes cromossómicos incluem hiperexpressão da beta lactamase AmpC de Classe C e indução da expressão da bomba de efluxo MexAB OprM.

Nos estudos de genotoxicidade realizados com outras preparações de hormona do crescimento recombinante, não houve evidência de mutação genética nos ensaios de mutação reversa bacteriana, de aberrações cromossómicas em linfócitos humanos e em células de medula óssea de ratinho, de conversão genética em leveduras ou de síntese de DNA não programada em células de carcinoma humano.

Foi estudado o potencial genotóxico da alitretinoína utilizando o teste de Ames, o ensaio in vivo em micronúcleo de ratinhos, o teste de aberração cromossómica em linfócitos humanos, e o teste de mutação de células CHO (células do ovário do hamster chinês).

Genotoxicidade Foi estudado o potencial genotóxico da alitretinoína utilizando o teste de Ames, o ensaio in vivo em micronúcleo de ratinhos, o teste de aberração cromossómica em linfócitos humanos, e o teste de mutação de células do ovário de cobaias.

Estudos de mutagenicidade in vitro (mutação bacteriana, linfócitos humanos, linfoma do ratinho, transformação de células embrionárias de hamster sírio) e in vivo (teste do micronúcleo em ratos) não revelaram efeitos relacionados com o fármaco, quer a nível genético ou cromossómico.

mutação NRTI Quaisquer duas mutações

basal

início do estudo

O darunavir não foi mutagénico ou genotóxico na bateria de ensaios in vitro e in vivo, incluindo o ensaio de mutação reversa (Ames), aberração cromossómica em linfócitos humanos e no teste do micronúcleo in vivo no ratinho.

O darunavir não foi mutagénico ou genotóxico na bateria de ensaios in vitro e in vivo, incluindo o ensaio de mutação reversa bacteriana (Ames), aberração cromossómica em linfócitos humanos e no teste do micronúcleo in vivo no ratinho.

Taxa de resposta em doentes com alterações cromossómicas

Mutação EGFR

Mutação EGFR

Mutação EGFR positiva

Mutação (n)

Mutação avaliada

globalab

p 0,6043

Sem mutação

Mutação em heterozigoze quando apenas um dos alelos está mutado.

No entanto, o potencial mutagénico foi avaliado e a alitretinoína apresentou resultados negativos no teste de Ames, no ensaio in vivo em micronúcleo de ratinhos, no ensaio de aberração cromossómica em linfócitos humanos, e no teste de mutação de células do ovário de cobaias.

No entanto, o potencial mutagénico foi avaliado e a alitretinoína apresentou resultados negativos no teste de Ames, no ensaio in vivo em micronúcleo de ratinhos, no ensaio de aberração cromossómica em linfócitos humanos, e no teste de mutação de células CHO (células do ovário do hamster chinês).

Estado da mutação RET

Estado de mutação RET

O fosfato de tedizolida teve resultados negativos no que diz respeito à genotoxicidade em todos os ensaios in vitro (mutação inversa bacteriana Ames , aberração cromossómica das células do pulmão do hamster chinês CHL ) e em todos os testes in vivo (micronúcleo em medula óssea dos ratos, síntese espontânea do ADN do fígado do rato).

As aberrações cromossómicas foram categorizadas de acordo com o modelo hierárquico de Döhner.

Por aspecto do fenótipo afetado Mutação morfológica geralmente afeta a aparência externa de um organismo.

Mutações do resultado de mutação do saquinavir